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研究進展

　　近日，中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所在非洲豬瘟病毒致病機制研究上取得新進展，相關研究結果以 “pMGF505-7R determines pathogenicity of African swine fever virus infection by inhibiting IL-1βand type I IFN production”為題，于7月26日在線發表在 PLOS Pathogens 上。該研究發現非洲豬瘟多基因家族蛋白 pMGF505-7R 與非洲豬瘟病毒的致病力相關。 

研究成果

　　非洲豬瘟是由非洲豬瘟病毒引起的一種急性、高致死性傳染病，給我國養豬業帶來了嚴重的經濟損失。由于病毒的致病機制不清楚，而且缺乏商品化的疫苗和特效藥物，非洲豬瘟的防控形勢異常嚴峻。因此，解析非洲豬瘟病毒的致病機制是當前迫切需要研究的科學問題。先天免疫是宿主抵抗病原微生物感染的第一道防線，炎癥反應和 I 型干擾素是先天免疫應答的重要成分，非洲豬瘟病毒感染如何逃逸宿主的先天免疫系統的監視，其與病毒致病力的關系尚不完全清楚。 

　　研究發現非洲豬瘟病毒感染原代豬肺泡巨噬細胞能抑制誘導劑刺激的 IL-1β 和 IFN-β 的升高，提示非洲豬瘟病毒編碼蛋白可能抑制 IL-1β 和 IFN-β 產生。通過篩選發現非洲豬瘟病毒多基因家族（MGF）505/360 多數成員對 IL-1β 和 IFN-β 產生具有抑制作用，其中 pMGF505-7R 的抑制作用最為顯著。敲除 MGF505-7R 基因的重組病毒能夠誘導更高水平的 IL-1β 和 IFN-β 的產生，表明 pMGF505-7R 對 IL-1β 和 I 型干擾素產生具有抑制作用。進一步研究發現 pMGF505-7R 通過與 IKK 復合物相互作用抑制 IL-β 基因的轉錄，并且其靶向 NLRP3 炎癥復合體抑制 IL-β 的分泌；而在 I 型 IFN 信號通路中，pMGF505-7R 靶向 IRF3 抑制 I 型 IFN 的產生。動物實驗結果表明，缺失 MGF505-7R 基因的重組非洲豬瘟病毒對仔豬體的致病力降低，感染豬血清中 IL-1β 和 IFN-β 的水平升高，組織器官病毒載量顯著降低。我們的研究初步揭示了非洲豬瘟病毒的免疫逃逸的一種新策略，為非洲豬瘟病毒致病機制探索和疫苗的研發提供了新的理論依據。

　　本研究是在國家自然科學基金非洲豬瘟專項項目（31941002）、獸醫生物技術國家重點實驗室自主課題（SKLVBP2018002）和中國農業科學院創新團隊基金資助下完成的。李江南副研究員和碩士研究生宋潔為文章的共同第一作者，哈爾濱獸醫研究所基礎免疫團隊首席科學家翁長江研究員和高級別生物安全實驗室主任步志高研究員為通訊作者。